大阪大学发现AP2A1或成抗衰老关键,研究成果发表于《细胞信号》
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大阪大学团队发现AP2A1能让细胞在年轻和衰老状态间切换,抑制衰老细胞内AP2A1表达可逆转衰老并促进细胞再生。研究成果已发表于《细胞信号》杂志,为抗衰老研究提供新方向。
日本大阪大学团队发现,接头蛋白复合物2α1亚基(AP2A1)具有在年轻和衰老细胞状态间切换的能力,这标志着逆转细胞衰老研究取得了关键性进展。相关研究成果已发表于近期的《细胞信号》杂志。
随着年龄增长,衰老细胞会在人体多个器官内不断累积,这些细胞体积明显大于年轻细胞,且内部应力纤维组织发生变化。科学家一直对衰老细胞如何保持这种大“体型”感到困惑,有推测认为衰老细胞内的应力纤维较厚,蛋白起到支撑作用。
为验证这一推测,研究团队抑制了衰老细胞内AP2A1的表达,并在年轻细胞中过度表达AP2A1。结果显示,抑制衰老细胞内的AP2A1可逆转衰老并促进细胞再生,而年轻细胞内AP2A1过度表达则会加速衰老。此外,团队还发现AP2A1与整合素β1密切相关,两者共同沿着衰老细胞内变大的应力纤维运动,维持细胞庞大“体型”。
鉴于AP2A1的表达与细胞衰老迹象紧密相关,其有潜力作为细胞衰老的标志物,为抗衰老研究提供新方向。
(文章来源:科技日报)
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