在一项医学领域的重大突破中，美国纽约市立大学（CUNY）的研究团队揭示了大脑细胞压力与阿尔茨海默症（AD）之间的关键机制，该研究成果已被《神经元》（Neuron）杂志发表。这一发现有望为阿尔茨海默症的治疗带来新的曙光。

研究聚焦于大脑的主要免疫细胞——小胶质细胞，这些细胞在保护大脑健康的同时，也被发现是阿尔茨海默病病理中的关键致病因素。小胶质细胞如同双刃剑，既有保护性作用，也有加剧神经退化的有害反应。

研究团队发现了一种新的与压力相关的小胶质细胞表型，这种细胞在阿尔茨海默症患者脑内大量积累，与疾病进展密切相关。这一突破性成果预示着药物疗法可能减缓甚至逆转阿尔茨海默病的病情。

首席研究员Pinar Ayata指出，当小胶质细胞内的应激反应通路（ISR）被激活时，它们会制造并释放有毒脂质，对大脑中的神经元和少突胶质细胞祖细胞造成伤害，从而加速阿尔茨海默症的发展。

研究人员发现，通过阻止ISR通路或脂质合成过程，可以在临床前模型中显著改善阿尔茨海默症症状。此外，在已故阿尔茨海默症患者的脑组织样本中，发现了大量与细胞压力和神经损伤相关的“暗色小胶质细胞”。

进一步实验显示，在小鼠模型中，抑制ISR通路或脂质合成可以防止突触丧失和tau蛋白异常聚集，为治疗干预提供了有希望的途径。这些发现揭示了细胞压力和阿尔茨海默病中小胶质细胞的神经毒性作用之间的关键联系。

共同主要作者Anna Flury表示，针对这一途径可能会开辟新的治疗途径，通过停止有毒脂质产生或防止有害小胶质细胞表型的激活来减缓甚至逆转阿尔茨海默病的进展。这一研究成果为数百万患者及其家人带来了希望。

（文章来源：财联社）